退行性颈椎病相关神经病理性疼痛的机制与多模式治疗：现状与进展
Jianxiong ZHUANG, Yizhang MO, Zongyuan DENG, Changxiang LIANG, Dong YIN, 柳 宋 · 2024
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Description
退行性颈椎病是一种常见的老年脊柱疾病，在其发展过程中，椎间盘逐渐退变、椎体骨质增生、椎间关节退化等结构性改变不仅直接影响神经结构，进而引起神经病理性疼痛；也会通过炎症因子的释放，进一步加剧疼痛的发生；此外，神经元兴奋性增加是神经病理性疼痛的重要病理机制之一。目前针对退行性颈椎病相关神经病理性疼痛的诊断与评估方法主要有临床评估、影像学检查(如X射线、计算机断层扫描、磁共振成像)、神经电生理检查(包括肌电图和神经传导速度测定)。其治疗手段主要包括药物治疗、物理治疗和手术治疗等，显示出较好的短期疗效。尽管当前多种治疗手段结合应用已取得一定效果，但长期疗效和安全性仍需进一步研究。个体化和多模式治疗策略对提高患者的生活质量至关重要，未来应继续探索疼痛机制和创新治疗技术，以优化临床管理。Keywords: 退行性颈椎病, 神经病理性疼痛, 多模式治疗, 个体化治疗, 神经炎症 神经病理性疼痛(neuropathic pain，NP)是一种由于神经系统损伤或功能障碍而引起的疼痛，与传统的因组织损伤或炎症引起的疼痛(如伤害性疼痛)有本质区别。NP的特征在于疼痛的产生是由神经本身的病变或病理改变导致的，这种疼痛可能是持续性的，伴随感觉异常或无明确的外部刺激。退行性颈椎病是一种常见的老年脊柱疾病，随着全球老龄化趋势的加剧，其在老年人群中的高发性日益凸显。据统计，全球范围内超过65岁的人群中，退行性颈椎病的患病率约为50%，而其中30%至50%的患者会出现NP的症状[1]；中国60岁以上人群中退行性颈椎病的患病率已超过60%，且有20%至40%的患者同时伴有NP的表现[2]。 退行性颈椎病的发展过程中，椎间盘逐渐退变、椎体骨质增生、椎间关节退化等病理变化会导致颈椎结构的改变，这些病理变化不仅限制了患者的运动能力，还可能导致颈椎的功能性损伤和神经系统的受压，进而引发NP[1]。NP的典型表现包括颈部疼痛、肩背部疼痛、上肢放射性疼痛，有时还伴随手部麻木、无力等神经系统症状。这些症状不仅影响着患者的日常生活，还可能导致睡眠障碍、焦虑和抑郁等心理问题，严重影响患者的生活质量和健康状况[3]。 综上，对于退行性颈椎病所引起的NP的研究和临床管理具有重要意义。本文旨在系统地总结该领域的研究进展，以期为临床实践提供科学依据，提高患者的生活质量和健康状况。 退行性颈椎病的病理生理学 退行性颈椎病的病理生理变化主要包括椎间盘退变、关节突关节的骨关节炎、骨赘形成和椎管狭窄等，这些结构性改变是引起NP的重要原因[4]。椎间盘退变导致的水分丢失和纤维环脆化，使椎间盘弹性和缓冲功能下降，进而引发炎症反应和神经根受压，导致NP[4]。关节突关节的骨关节炎则通过软骨退变、滑膜炎和骨赘形成等途径引发小关节增生和局部神经敏感化，进一步导致疼痛[5]。骨赘形成和椎管狭窄则通过压迫神经根和脊髓，直接引发NP，并与疼痛严重程度呈正相关[6]。 此外，椎间盘退变和椎管狭窄的结构变化还可以通过影响肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor，TNF-α)和白细胞介素(interleukin，IL)-1等炎症因子的释放进一步加剧疼痛[7]。椎动脉血流改变也与退行性颈椎病密切相关，血流障碍可能进一步刺激神经系统，导致疼痛加剧[8]。植入物相关并发症如松动、移位或感染等问题则会进一步恶化NP[8]。这些复杂的病理生理机制相互作用，共同导致退行性颈椎病患者出现顽固性和多样性NP。 NP的机制 神经传导的改变 退行性颈椎病导致的神经根受压是引起神经传导改变的主要原因。研究[9]表明，神经根受压可导致传导速度平均降低30%以上，传导阈值降低20%以上，直接影响疼痛信号的传递效率。这些异常进一步导致疼痛信号的异常放大和持续传递，因此在慢性疼痛患者中尤为显著。炎症介质如TNF-α和IL-1β在神经传导改变中扮演重要角色，其不仅直接损伤神经元及髓鞘，还通过激活神经胶质细胞和神经递质释放干扰神经传导过程[10-11]。目前的研究热点集中在神经胶质细胞与神经元之间的相互作用改变神经信号传导的稳定性的机制，并探索通过调节这些细胞间的交互作用缓解疼痛的可能性。 神经炎症反应 神经炎症反应在NP的发病机制中起关键作用。退行性颈椎病引起的组织损伤和退变可激活局部的免疫细胞和神经胶质细胞，释放大量TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症介质[12-13]。这些炎症介质通过与神经末梢受体结合，使神经纤维处于高敏感状态，从而放大疼痛信号[13-14]。炎症介质还可以改变神经元膜的离子通道(如钾通道和钠通道)功能导致神经元的去极化和兴奋性增加[15]。研究热点集中在炎症反应与神经元功能改变[特别是炎症因子引起钠通道(如Nav1.7和Nav1.8)过度表达]之间的分子机制，这些通道异常被认为是慢性疼痛的重要机制[16]。此外，炎症引发的神经胶质细胞激活及其与神经元的相互作用是目前研究的重点方向，通过阻断细胞间的炎症信号通路减轻疼痛正在成为新型药物开发的热点[17]。 神经元兴奋性增加 神经元兴奋性增加是NP的重要病理机制之一。炎症介质和神经递质的异常释放会导致神经元膜电位不稳定，易产生动作电位，从而增强疼痛信号的频率和强度。国内研究[14]显示，退行性颈椎病患者的脊髓胶质细胞激活显著增加，这些胶质细胞不仅释放炎症因子，还通过改变神经递质水平直接影响神经元兴奋性。特别是异常高表达的钠通道和钙通道使神经元易于去极化，从而加剧疼痛的发生和维持[18]。神经胶质细胞的长期激活与慢性疼痛的持续密切相关，使针对神经胶质细胞的调控成为治疗NP的新靶点[19]。当前研究热点包括探索神经元-胶质细胞的信号传导机制及开发靶向调节细胞间相互作用的药物以抑制神经元的过度兴奋[20]。 诊断与评估方法 临床症状评估 据统计，约80%的退行性颈椎病患者伴有疼痛症状，其中近50%的患者疼痛程度较重[21]。患者通常会出现颈部疼痛、放射至肩部或上肢的放射性疼痛、感觉异常、肌力减退及肌肉萎缩等症状。疼痛可能伴随着手臂或手指的麻木、刺痛或针刺感[3]。在疼痛评估中，常用的评分工具包括DN4(douleur neuropathique 4)量表、简版DN4(short form of DN4，I-DN4)量表、LANSS(Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs)量表、Pain DETECT (PD-Q)、神经病理性疼痛量表(Neuropathic Pain Questionnaire，NPQ)、ID疼痛量表(neuropathic pain screening tool，ID Pain)、视觉模拟评分法(visual analogue scale，VAS)和数字疼痛评分(numerical rating scale，NRS)等[22]。在一项欧洲NP指南[23]中，对纳入DN4量表的27项研究进行荟萃分析，汇总的DN4量表敏感度为89%，特异度为88%。中国台湾省在4个医疗中心开展了DN4量表汉化及验证工作，得到量表的敏感度为77.0%，特异度为78.0%[3]。退行性颈椎病患者的平均VAS评分可达6.
Catalog record
| CREATOR | Jianxiong ZHUANG, Yizhang MO, Zongyuan DENG, Changxiang LIANG, Dong YIN, 柳 宋 |
|---|---|
| YEAR | 2024 |
| COLLECTION | PAPERS |
| FORMAT | TXT |
| FILE SIZE | 24 KB |
| VERSION | 1.0 |
| LICENSE | CC BY 4.0 |
| RIGHTS | CC BY |
| SOURCE | Europe PMC |